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磷化氫的性質

發布日期:2020年1月6日  瀏覽次數:
磷化氫的性質 

磷化氫;膦; 膦烷;Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride;CAS:7803-51-2 

理化性質 : 

無色氣體。純時幾乎無味,但工業品有腐魚樣臭味。分子式H3-P。分子量34。相對密度 1.17。熔點 -133℃。沸點-87.7℃。自燃點 100~150℃。蒸氣壓 20 atm(-3℃)。與空氣混合物爆炸下限 1.79%(26g/m3。微溶于水(20℃時,能溶解 0.26 體積磷化氫)。空氣中含痕量P2H4可自燃;濃度達到一定程度時可發生爆炸。能與氧氣、鹵素發生劇烈化合反應。通過灼熱金屬塊生成磷化物,放出氫氣。還能與銅、銀、金及他們的鹽類反應。 

接觸機會 : 

工業上,用水作用于磷化鈣,或氫作用于黃磷,或黃磷加堿煮沸均能產生磷化氫。磷的提煉和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽鐵遇水時均能產生磷化氫。它可作為熏蒸劑用于動物飼料、煙草;n-型半導體的摻雜劑; 聚合反應的引發劑; 縮合反應催化劑; 也可作為生產幾種阻燃劑的中間體。上述過程中均可接觸到磷化氫。 

侵入途徑 : 

經呼吸道吸收。口服磷化鋅進入胃內時,遇胃酸放出 PH3,從胃腸道內吸收入血。 

毒理學簡介 : 

人吸入LCL0: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCL0: 380mg/m3/2H。高毒。對人的毒作用:當空氣中濃度 2~4mg/m3 可嗅到其氣味; 9.7mg/m3 以上濃度,可致中毒;550~830mg/m3 接觸 O.5~1.0 小時發生死亡,2798mg/m3可迅速致死。磷化鋅的人經口 LD100約為40mg/kg。磷化氫從呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水腫,肺泡也有充血、滲出,嚴重時有點狀廣泛出血,肺泡充滿血性滲出液,這是發生急性肺水腫的病理基礎。磷化氫經肺泡吸收而至全身,影響中樞神經系統、心、肝、腎等器官。經口誤服的磷化物,在胃內遇酸放出磷化氫,并從胃腸道吸收入血,與從呼吸道吸入的磷化氫所引起的中毒相似。 

磷化氫在體內代謝情況尚不清楚。 

臨床表現 : 

急性磷化氫中毒是吸入磷化氫氣體后(或誤服磷化鋅后)引起的以神經系統、呼吸系統損害為主的全身性疾病。 

急性磷化氫中毒起病較快,數分鐘即可出現嚴重中毒癥狀,但個別病人潛伏期可達 48小時。急性磷化氫中毒主要表現頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退、咳嗽、胸悶, 并有咽干、腹痛及腹瀉等。心電圖示 ST-T改變或肝功能異常,經適當治療,多在1周內恢復。重度中毒除上述臨床表現外,還可有下列表現之一種或多種:昏迷、抽搐、肺水腫、休克、明顯心肌損害及明顯肝、腎損害等。主要危險期在起病后1~3 天內,若能渡過第 1周,多能恢復,一般不留后遺癥。 

磷化氫吸入中毒時,呼吸道及神經系統的癥狀發生較快,磷化鋅經口急性中毒時,胃腸癥狀發生較早,且較突出。 

根據接觸史或服毒史、臨床檢查,參考現場勞動衛生學調查、排除其他類似癥狀的疾病,可診斷為急性磷化氫中毒。血磷、血鈣測定無診斷意義。 

處理 : 

立即脫離現場,按一般急救常規處理。口服磷化鋅者,應積極催吐、洗胃、導瀉以排除胃腸道內殘留毒物,即使就醫時已延遲多時,仍應積極洗胃。對有癥狀者應至少觀察24~48小時,以早期發現病情變化。保護重要器官功能,給予足夠營養及維生素。尚無特效解毒劑,不能使用肟類藥物。治療以對癥、支持療法為主。要早期、積極處理昏迷、肺水腫及肝、腎損害等,其治療原則和護理與內科類同。
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